Empiema Subdural

As complicações intracranianas (CIC) das rinossinusites são a extensão do processo infeccioso para estruturas adjacentes, ocorrendo em um pequeno, mas significante número de pacientes. Dentre as de origem
nasossinusal são citadas empiema subdural, abscesso cerebral, meningite e abscesso extradural como as formas mais comumente encontradas.
Os empiemas, dentre as CIC, podem se apresentar desde simples cefaléia até manifestações mais graves como hemiparesias, convulsões e alterações de consciência. O diagnóstico dessa afecção é baseado na suspeita clínica, associada a exames de imagem, sendo a tomografia computadorizada (TC) o primeiro exame na abordagem desses pacientes.
No entanto, a ressonância magnética (RM) permanece o padrão ouro para o diagnóstico de qualquer CIC (2). O tratamento dessa complicação é baseado em antibioticoterapia de amplo espectro associada, na maioria dos casos, à abordagem cirúrgica tanto otorrinolaringológica quanto neurológica.

Melanoma Cutâneo

O melanoma cutâneo (MC) representa 6% dos tumores de pele, com incidência crescente de aproximadamente 70.000 casos novos por ano na população mundial. Por se tratar de tumor agressivo, o diagnóstico precoce e o tratamento adequado constituem as melhores armas terapêuticas para seu controle devido a altos riscos de metástases linfáticas e hematogênicas. Aspectos Clínicos  Os dois fatores mais importantes na etiologia do melanoma são: exposição solar e tipo de pele do indivíduo. Pacientes caucasóides com pele, cabelos e olhos claros que apresentam queimaduras solares em vez de bronzear-se (pele avermelhada ou com formação de bolhas precocemente), têm maior fator de risco para ocorrência de tumores na pele (também chamado “grupo de risco”), ao se exporem cronicamente aos raios ultravioleta tipo A e B.O MC acomete ambos os sexos em igual proporção, sendo no homem mais comum no dorso e na mulher nos membros inferiores . Lesões cutâneas pigmentadas em que ocorram alterações no tamanho, cor, aspecto dos bordos, principalmente se associados a prurido e/ou sangramento devem ter alto índice de suspeição. História familiar de MC e presença de nevos displásicos também são fatores de risco.

Aspectos histopatológicos

O microestadiamento após biópsia da lesão, é feito através das medidas de Breslow (espessura vertical da lesão em milímetros em que se mede a partir da camada granulosa até o ponto de maior penetração na profundidade) e da invasão do tumor nas diferentes camadas da pele (da epiderme até o subcutâneo) chamados de níveis de Clark, que vão de I a V.

Diagnóstico

Na vigência de lesão suspeita, realizamos biópsia. Esta deve ser profunda o suficiente para seu microestadiamento sempre baseado nos níveis de Clark e Breslow. Deve-se dar preferência à biópsia excisional para tumores com até 2 cm de extensão na superfície da pele. As margens desta biópsia deve ser entre 1 e 3 mm das bordas da lesão. Tumores em face, palma da mão, sola do pé, subungueal e lesões maiores que 2,0cm, deve-se realizar biópsia incisional.

Pneumoconioses

As pneumopatias relacionadas etiológicamente à inalação de poeiras em ambientes de trabalho são genericamente designadas como pneumoconioses (do grego, conion = poeira). São excluídas dessa denominação as alterações neoplásicas, as reações de vias aéreas, como asma e a bronquite, e o enfisema. Apesar de esse conceito englobar a maior parte das alterações pulmonares envolvendo o parênquima, alguns autores apontam para o fato de que o termo pneumoconiose pode não ser adequado quando aplicado a determinadas pneumopatias mediadas por processos de hipersensibilidade atingindo o parênquima pulmonar,

como as alveolites alérgicas por exposição a poeiras orgânicas e outros agentes, a doença pulmonar pelo berílio, ou a pneumopatia pelo cobalto, por exemplo.

Essas considerações têm importância quando se estudam os processos fisiopatogênicos subjacentes a essas doenças. Para fins práticos, no entanto, o termo pneumoconiose será utilizado neste protocolo para designar genericamente todas as doenças pulmonares parenquimatosas causadas por inalação de poeiras independente do processo fisiopatogênico envolvido. As pneumoconioses podem, didaticamente, ser divididas em fibrogênicas e não fibrogênicas de acordo com o potencial da poeira em produzir fibrose reacional. Apesar de existirem tipos bastante polares de pneumoconioses fibrogênicas e não fibrogênicas, como a silicose e a asbestose, de um lado, e a baritose, de outro, existe a possibilidade fisiopatogênica de poeiras tidas como não fibrogênicas produzirem algum grau de fibrose dependendo da dose, das condições de exposição e da origem geológica do material.

Pigmentação patológica

SÃO SUBSTÂNCIAS EXÓGENAS OU ENDÓGENAS QUE IMPREGNAM OS TECIDOS CONFERINDO-LHES COR.


a) EXÓGENOS
1. ANTRACOSE: PIGMENTO DE CARVÃO
ORIGEM: INALAÇÃO DE FUMAÇAS, FUMO, POLUIÇÃO AMBIENTAL

MECANISMO E DESTINO:
INALAÇÃO DE PARTÍCULAS SÓLIDAS QUE IRÃO PARA: ALVÉOLOS, MACRÓFAGOS, LINFÁTICOS ,LINFONODOS (PRETOS) E PLEURA (MANCHAS PRETAS).
MACRÓFAGOS: “DUST-CELLS” VISTOS NO citopatológico DE ESCARRO.
OBS.: MINEIROS DE MINAS DE CARVÃO FARÃO PNEUMOCONIOSE (FIBROSE PULMONAR
OCUPACIONAL PELA SÍLICA)

2. TATUAGEM:
GRÂNULOS CORADOS INOCULADOS NA PELE (DESENHOS/FIGURAS).
DESTINO: AO LONGO DE FIBRAS
COLÁGENAS E EM MACRÓFAGOS FIXOS.


b) ENDÓGENOS
1. LIPOFUSCINA:
DEFINIÇÃO: PIGMENTO DO DESGASTE CELULAR (ENVELHECIMENTO) DA ATROFIA PARDA (SENIL).
COMPOSIÇÃO: LIPO-PROTEÍNA DERIVADA DE LIPÍDEOS DA MEMBRANA CELULAR.
ÓRGÃOS MAIS COMUNS: FÍGADO, CORAÇÃO, CÉREBRO

MORFOLOGIA:
MICROSCOPIA: GRÂNULOS PARDOS CITOPLASMÁTICOS, PARANUCLEARES.
MACROSCOPIA:
FÍGADO:TAMANHO MENOR, COLORAÇÃO PARDO-ESCURA ( CHARUTO ), SEMELHANTE NA SUPERFÍCIE DE CORTE.
CORAÇÃO:VOLUME MENOR, COR PARDO-ESCURA COM CORONARIASTORTUOSAS, “SERPIGINOSAS”


2 -MELANINA:
SÍTIOS FISIOLÓGICOS:MELANÓCITOS:
PELE, RETINA, BEXIGA, TUBO DIGESTIVO, ADRENAIS, MENINGES
ASPECTO MACROSCÓPICO DO TECIDO:
MARRON A PRETO
MICROSCÓPICO:MARRON A PRETO, REAÇÃO DE PERLS NEGATIVA (FICAMARRON).


Pigmentos e Pigmentação Patológica
•Função da melanina: proteção da pele
•Diferença de cor da pele: quantidade demelanina produzida
•Melanócitos: influênciada RUV, hormonais e genéticas


Influências hormonais e genéticas:
–O MSH estimula produção de melanina pelos melanócitos.O MSH é parecido com o ACTH.
–Doença de Addison: destruição adrenais, sobra ACTH que produz hiperpigmentação.
–Melasma ( Cloasma gravídico ): gravidez
–Albinismo: deficiência de tirosinase
–Vitiligo: destruição dos melanócitos


3.HEMOSSIDERINA:
ORIGEM:PIGMENTO HEMOGLOBÍNICO FORMADO NA PRESENÇA DE OXIGÊNIO, OBRIGATORIAMENTE INTRACELULAR (EXTRACELULAR –É DISSOLVIDO).
ASPECTOS MICROSCÓPICOSEM MACRÓFAGOS OU CÉLULAS EPITELIAIS (HEPATÓCITOS, CÉLULAS TUBULARES RENAIS, TUBO DIGESTIVO, PULMÃO PIGMENTO GRANULAR, MARRON-AMARELADO (PARDO) REAÇÃO DE PERLS +, FICA AZUL.


4-Hematina
PIGMENTO DERIVADO DA HEMOGLOBINA, FORMADO NA PRESENÇA DE ACIDOS OU BASES FORTES.
CAUSA:SANGRAMENTO DIGESTIVO ALTO (GASTRITE AGUDA EROSIVA, ÚLCERAS, EROSÕES).
APRESENTAÇÃO:VÔMITOS EM “BORRA-DE-CAFÉ” (PIGMENTO PRETO DE HEMATINA).


5-BILIRRUBINA:
PIGMENTO DA ICTERÍCIA.
ICTERÍCIA:PIGMENTAÇÃO AMARELA DA PELE, ESCLERÓTICA DO OLHO (CONJUNTIVA) E ÓRGÃOS INTERNOS. Elastina afim !
CAUSAS:AUMENTO DE BILIRRUBINAS DIRETA ( conjugada ) e INDIRETA ( não conjugada ).

Icterícia: elevação dos níveis de bilirrubina no plasma com impregnação na pele e nos tecidos, PIGMENTAÇÃO AMARELA DA PELE, ESCLERÓTICA DO OLHO (CONJUNTIVA) E ÓRGÃOS INTERNOS.

COLESTASE: RETENÇÃO DE PIGMENTO BILIAR NO FÍGADO EM COLANGIOLOS, DUCTOS BILIARES OU HEPATÓCITOS DE CAUSA INTRA OU EXTRA-HEPÁTICA, PODENDO-SE ACOMPANHAROU NÃO DE ICTERÍCIA.

Calcificações Patológicas

Calcificação é um fenômeno bioquímico caracterizado pela deposição de sais de cálcio em qualquer parte do organismo. O mecanismo das calcificações segue o princípio de que um núcleo inicial é formado nas mitocôndrias, sede dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com altas concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular . A deposição de cálcio normal ocorre durante a formação dos tecidos ósseos e dentários. Calcificações patológicas, referidas como heterotópicas, ocorrem devido a alterações metabólicas celulares que induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais em locais onde não é comum a sua deposição . As calcificações patológicas podem ser classificadas em distróficas, idiopáticas e metastáticas.

A calcificação distrófica ocorre quando não há suprimento sanguíneo suficiente, e tecidos necróticos e isquêmicos estão presentes. Ocorre geralmente, no centro de tumores em crescimento, onde se observa a diminuição da respiração celular, redução na produção de dióxido de carbono e aumento na alcalinidade do fluido extracelular, resultando na formação de um microambiente em que o cálcio é facilmente depositado. Os níveis do cálcio sanguíneo são normais. Tal condição pode não produzir sinais e sintomas, porém induzem, ocasionalmente, ao edema e à ulceração dos tecidos. As massas calcáreas podem ser palpadas. São exemplos de calcificações distróficas as dos nódulos linfáticos, os tonsilolitos e as calcificações de vasos sanguíneos como as da artéria carótida. 

Calcificações idiopáticas são as que ocorrem em tecidos normais, na presença de níveis normais de cálcio sanguíneo. São exemplos os sialolitos e os flebolitos. A calcificação metastática consiste na deposição do cálcio sérico em tecidos sãos, resultante do seu excesso na circulação sanguínea. Isso se dá devido à remoção de cálcio dos ossos, comum em situações de inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo, hipervitaminose D ou dieta excessivamente rica desse íon. O aumento dos níveis do íon faz com que ele combine com o fosfato e precipite nos tecidos que entram em contato com as altas concentrações calcêmicas. São calcificações metastáticas as do complexo estilohioideo.

Limite de Hayflick

A maioria das células humanas somáticas (ou seja, já diferenciadas) apresenta normalmente pouca ou nenhuma atividade de telomerase, uma enzima que catalisa a formação dos telômeros que são partes DNA nas extremidades, que não possuem informação genética. Isso significa que, embora essas células contenham o gene que codifica a enzima, ele está silencioso (inativo), não sendo capaz de produzi-la. Portanto, tais células se dividem por apenas 50 a 60 gerações antes que seus telômeros fiquem muito curtos para dar proteção aos cromossomos. Quando alguns desses terminais chegam a um limite mínimo de tamanho (característico para cada célula), isso sinaliza a parada das divisões celulares e o início do envelhecimento. 

Esse ponto crítico, conhecido como ‘limite de Hayflick’ (Figura), é uma das razões que explicam por que não podemos viver para sempre! Existem, porém, células normais com alta capacidade proliferativa, como células germinativas jovens (esperma e óvulo não maduros), células-tronco embrionárias e algumas células somáticas. Entre estas estão as células endoteliais (que revestem o coração e os vasos sangüíneos e linfáticos), as células endometriais (que revestem o útero) em adultos e os linfócitos T e B (tipos de glóbulos brancos) quando induzidos à proliferação. Nestas, ao contrário do que ocorre na maioria das células somáticas, a telomerase se mantém ativa. 

Relação entre o tamanho dos telômeros e a capacidade de proliferação celular: células germinativas (não diferenciadas – linha amarela) têm telômeros longos e multiplicam-se indeterminadamente, enquanto células somáticas (já diferenciadas – linha laranja) dividem-se por 50-60 gerações e perdem seus telômeros gradualmente (o ‘limite de Hayflick’ é o momento em que a maioria das células somáticas mostra sinais de envelhecimento). Células ‘em crise’ que já acumularam diferentes mutações morrem ou reativam a telomerase, tornando-se ‘imortais’. O encurtamento acelerado dos telômeros (linha roxa) ocorre em muitas síndromes relacionadas ao envelhecimento prematuro. Indivíduos portadores dessas síndromes apresentam precocemente patologias associadas apenas a idosos.

Entretanto, aquelas células que não têm esse poder de proliferação e que transpõem o chamado limite de ‘crise’ reativam a atividade de telomerase e continuam a se dividir indefinidamente. Tais células são consideradas ‘imortais’, e isso é o que acontece com 85% a 90% das células cancerígenas. A atividade ininterrupta da telomerase verificada nas células tumorais também é encontrada na maioria dos eucariotos (organismos cujas células têm núcleo definido) unicelulares. Assim, tais organismos também apresentam uma capacidade infinita de multiplicação quando em condições propícias no meio ambiente ou no hospedeiro, sendo considerados ‘imortais’. Essa condição só pode ser alterada se eles estiverem em meio não adequado para sua sobrevivência.

Autoimunidade

Pode ser sistêmica ou órgão específica e resulta de uma falha nos mecanismos gerais que mantém tolerância ao próprio somados a fatores que contribuem para o desenvolvimento de autoimunidade (APCs e linfócitos anormais, fundo genético que predispõe, processos inflamatórios e infecções).

Mecanismos de autoimunidade:

- Defeito no mecanismo de deleção clonal (ex: falha na apoptose por anormalidades no FAS ou FAS-L;

- Perda da anergia da célula T: pode ocorrer nos processos inflamatórios, infecções e necrose tecidual, onde se tem APCs ativadas que poderão apresentar antígenos próprios aos linfócitos e expressar moléculas coestimulatórias;

- Ativação policlonal de linfócitos (ex: infecção com produção de superantígenos);

- Reação cruzada entre antígenos próprios e microbianos;

- Liberação de antígenos seqüestrados (ex: processos inflamatórios);

- Defeito na regulação de linfócitos Th1 e Th2;

- Falha do linfócito T supressor;