O termo hipersensibilidade é aplicado quando uma resposta adaptativa ocorre de forma exagerada ou inapropriada, causando reações inflamatórias e dano tecidual. A hipersensibilidade é uma característica do indivíduo e não se manifesta no primeiro contato com o antígeno indutor da reação de hipersensibilidade, mas geralmente aparece em contatos subseqüentes.
De acordo com a definição de Coombs e Gell, as reações de hipersensibilidade podem ser divididas didaticamente em quatro tipos (I, II, III e IV). É preciso dizer que, in vivo, estas reações não ocorrem isoladamente. Os três primeiros tipos são mediados por anticorpos, enquanto que o quarto tipo é mediado primariamente por células T e macrófagos.
A Hipersensibilidade tipo I, também chamada Anafilática ou Hipersensibilidade Imediata. É uma reação imune desenvolvida rapidamente, ocorrendo em um tempo de 5 a 30 minutos depois da combinação do antígeno com o anticorpo ligado a mastócitos em indivíduos previamente sensibilizados por esse antígeno exógeno. O principal anticorpo envolvido é a IgE. Há transferência de anticorpos e expressão de eczema. Histologicamente há acúmulo de células leucocitárias (neutrófilos, basófilos e eosinófilos).
Exemplos de Hipersensibilidade tipo I: asma brônquica, rinite alérgica, alergias de pele, urticária, febre do feno, gastroenterite alérgica.
A Hipersensibilidade tipo II (citotóxico anticorpo dependente). É mediada por anticorpos IgG e IgM diretamente contra antígenos presentes na superfície de células ou outros componentes teciduais. Os determinantes antigênicos podem estar no interior da membrana celular ou estar absorvido à sua superfície, como metabólitos de drogas. Em qualquer caso, a reação resulta da ligação do anticorpo a um antígeno de superfície celular normal ou alterada.
A resposta é mais lenta, se instalando entre 2 e 24 horas depois do contato, sem que haja exposição adicional ao antígeno e pode durar por vários dias.
Exemplos de Hipersensibilidade tipo II: Eritroblastose fetal, Síndrome de Goodpasture, Miastenia grave.
A Hipersensibilidade tipo III é induzida por complexos antígeno-anticorpo que produzem lesão tecidual como resultado de sua capacidade de ativar o sistema complemento. A reação tóxica é iniciada quando o antígeno se liga ao anticorpo, tanto na circulação, quanto em locais extravasculares onde o antígeno possa estar precipitado. Os complexos formados na circulação produzem lesão tecidual principalmente quando ocorrem nas paredes dos vasos ou em estruturas filtrantes, como nos glomérulos renais.
Exemplos de Hipersensibilidade tipo III: Lúpus eritemastoso sistêmico, glomerulonefrite.
A Hipersensibilidade tipo IV (mediada por células) é um tipo de resposta imune exagerada de origem leucocitária, principalmente de monócitos e linfócitos T. Nesta reação há uma superestimulação da quimiotaxia dessas células, fazendo com que haja uma superpopulação de leucócitos em determinada região. Essa estimulação, feita pelas APCs (células apresentadoras de antígenos), torna-se sem controle e o que há é uma contínua atração celular pela expressão de moléculas de adesão e fatores quimiostáticos (como fatores de crescimento).
Os monócitos ativados sofrem alterações: aumentam de tamanho, aumentam seu metabolismo, aumentam sua capacidade de fagocitar e matar microorganismos, facilitam a apresentação de antígenos, estimulam a proliferação de fibroblastos etc. Portanto, os monócitos ativados (macrófagos) servem para eliminar o antígeno agressor e, se sua ativação persistir,, provocam fibrose e necrose tecidual.
Exemplos de Hipersensibilidade tipo IV: Doenças granulomatosas, Tireoidite de Hashimoto.
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